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胶质母细胞瘤模型——SF-295 | 上海富衡

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SF-295是一种源自人类胶质母细胞瘤(GBM)的细胞系,常用于脑肿瘤研究。




基本信息


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来源: SF-295细胞系最初从一名67岁女性的颞叶胶质母细胞瘤中分离建立。该肿瘤具有高度侵袭性,属于WHO IV级胶质母细胞瘤。

货号:FH0643

特性:

  • 形态:呈胶质样形态,贴壁生长时具有典型的梭形或多角形外观。

  • 增殖能力:具有高增殖活性,适合用于药物筛选和肿瘤生长机制研究。

  • 分子特征:

  1. 不表达胶质细胞标记物GFAP(胶质纤维酸性蛋白)和谷氨酰胺合成酶,但表达神经纤维瘤蛋白-1(NF1),后者是胶质母细胞瘤中常见的突变基因。

  2. 具有PTEN和TP53基因的纯合缺失,表现为晚期肿瘤表型,对化疗药物(如替莫唑胺)敏感。

  3. 核型分析显示为超三倍体(hyper-triploidy),染色体数目异常可能与其恶性表型相关。

  • 致瘤性:在裸鼠中不具有致瘤性,适合用于体外和异位移植模型研究。




培养条件



培养基: 推荐RPMI1640+10%FBS+1%双抗(青霉素-链霉素)。

环境:

  • 温度:37℃,5% CO₂,湿度95%。

  • 传代:当细胞汇合度达到80%-90%时,使用0.05%胰酶-EDTA消化传代,建议接种密度为5×10⁴-1×10⁵ cells/cm²。

注意事项:

  • 避免过度消化导致细胞损伤,建议显微镜下观察消化状态。

  • 定期检测支原体污染,确保细胞健康。



应用领域


  1. 药物筛选与化疗研究: SF-295常用于评估新型抗肿瘤药物的疗效,例如schweinfurthins类化合物对其具有显著的抑制作用(IC50低至纳摩尔级别),且通过调控代谢和应激反应通路发挥作用。此外,研究显示其对替莫唑胺和BCNU(卡莫司汀)的联合治疗敏感,可用于协同用药策略的探索。

  2. 分子机制研究

    信号通路:SF-295被广泛用于研究EGFR、PI3K/Akt/mTOR等信号通路在胶质母细胞瘤中的作用。例如,自噬抑制剂氯喹可增强Stellettin B对SF-295的增殖抑制效果,揭示自噬在肿瘤细胞存活中的保护机制。

    氧化应激与凋亡:该细胞系可用于评估药物诱导的氧化应激反应(如一氧化氮合酶活性)和凋亡通路激活,为靶向治疗提供依据。

  3. 肿瘤微环境与转移模型: SF-295的原位移植模型可模拟胶质母细胞瘤的侵袭性生长,用于研究肿瘤细胞与宿主微环境的相互作用,以及抗血管生成药物的疗效。





注意事项


实验设计:

  • 由于SF-295不表达GFAP,需结合其他标记物(如NF1、EGFR)进行表型分析。

  • 对于体内实验,需使用免疫缺陷小鼠(如NOD/SCID),并注意肿瘤生长的监测和终点判断。

数据对比: 该细胞系在NCI-60肿瘤细胞系面板中作为标准脑肿瘤模型,可与其他GBM细胞系(如U87、U251)对比分析药物敏感性差异。



最新研究进展


  • 靶向治疗探索: 近期研究发现,SF-295对Hedgehog通路抑制剂(如cyclopamine)敏感,联合使用可增强schweinfurthins类化合物的抗肿瘤效果,为耐药性GBM提供了新的治疗策略。

  • 代谢重编程研究: SF-295的胆固醇代谢异常(如24(S)-羟基胆固醇升高)可能与其恶性表型相关,靶向胆固醇合成通路(如阿托伐他汀)可显著抑制其生长。




总结


SF-295(人XG恶性胶质瘤细胞)是胶质母细胞瘤研究的重要模型,其特性包括高增殖性、PTEN/TP53缺失、NF1表达及对多种化疗药物的敏感性。在实验中需注意细胞验证、污染防控及与其他模型的对比分析,以确保研究结果的可靠性。







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